白癜風(fēng)的病因到目前為止還不十分清楚，據(jù)現(xiàn)代研究，白癜風(fēng)是由多種因素引起黑素細(xì)胞減少、消失，或黑素合成減少、破壞增多，導(dǎo)致皮膚粘膜的白斑形成。目前認(rèn)為其發(fā)病機(jī)理有遺傳學(xué)說(shuō)、自身免疫學(xué)說(shuō)、黑素細(xì)胞破壞學(xué)說(shuō)、精神神經(jīng)化學(xué)學(xué)說(shuō)、酪氨酸、銅離子相對(duì)缺乏因素說(shuō)等?？梢?jiàn)，白癜風(fēng)的發(fā)病因素是多方面的，但是有相當(dāng)一部分病人查不出任何誘發(fā)因素。目前從疾病流行學(xué)方面來(lái)講，最少有如下幾種因素可以說(shuō)是誘發(fā)白癜風(fēng)的客觀原因，讓患者明白了這些誘發(fā)因素之后，對(duì)防治白癜風(fēng)有著很重要的現(xiàn)實(shí)意義。 
（一）遺傳因素 本病有遺傳背景，部分患者有陽(yáng)性家族史，發(fā)現(xiàn)在單卵雙生子中兩個(gè)均發(fā)病的情況。故有認(rèn)為本病可能是一種多基因遺傳的皮膚病。據(jù)國(guó)外統(tǒng)計(jì)資料，白癜風(fēng)患者親屬中白癜風(fēng)發(fā)病率約為18.75%～38% ，國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì)約為3.9%～10.7%。

（二）自身免疫學(xué)說(shuō) 自身免疫與白癜風(fēng)發(fā)病關(guān)系日益引起重視。近年來(lái)注意到患者及其親屬可合并其他自身免疫性疾病，常見(jiàn)有甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進(jìn)或減退、糖尿病、慢性腎上腺功能不全、惡性貧血、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、惡性黑素瘤，其他如局灶性腸炎、紅斑狼瘡、硬皮病、支氣管哮喘、異位性皮炎、斑禿等。發(fā)病率也比一般人人群高。而在白癜風(fēng)患者的血清中亦有人找到抗甲狀腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁細(xì)胞或抗腎上腺組織的器官特異性抗體，且檢出率明顯升高。而且自身免疫性病人中白癜風(fēng)發(fā)生率較一般人群高 10～15倍。此外，白癜風(fēng)患者的同形反應(yīng)率高。目前傾向認(rèn)為同形反應(yīng)屬于一種自體免疫現(xiàn)象。 
（三）黑色素細(xì)胞自毀學(xué)說(shuō) 白癜風(fēng)的基本病變是表皮黑色素細(xì)胞部分的或完全的喪失功能，導(dǎo)致表皮明顯缺少黑色素細(xì)胞及黑色素顆粒。生物合成黑色素（包括酪氨酸）過(guò)程中的中間物質(zhì)（或黑色素前身物質(zhì)）為單酚或多酚類(lèi)。實(shí)驗(yàn)證明酚與兒茶酚等對(duì)正?；驉盒院谏丶?xì)胞都有損傷作用。如焦兒茶酚、對(duì)苯二酚、對(duì)叔丁酚、苯酚、丁基酚、丁基酸等化學(xué)物質(zhì)可由外界誘發(fā)白癜風(fēng)。人們由于職業(yè)的原因，接觸并吸收了這些化學(xué)品后可誘發(fā)白癜風(fēng)。白癜風(fēng)發(fā)病率有逐年增高的趨勢(shì)，其原因可能和在工業(yè)上越來(lái)越多地制造和應(yīng)用一些酚類(lèi)等化合物有關(guān)。

酪氨酸與多巴在化學(xué)結(jié)構(gòu)上也屬于二羥酚類(lèi)的衍生物，但在正常情況下，其氧化的中間產(chǎn)物的破壞作用可能為一種保護(hù)機(jī)制所清除，一旦缺少這種保護(hù)機(jī)制，黑素細(xì)胞即有被破壞的可能?；蛘哂羞z傳素質(zhì)的個(gè)體，其黑素細(xì)胞本身有遺傳的生化缺陷，對(duì)遭受破壞較敏感，當(dāng)毒性黑素前體物質(zhì)達(dá)到足夠量時(shí)，則可能引起黑素細(xì)胞破壞。
（四）精神神經(jīng)化學(xué)說(shuō) 很多臨床觀察表明精神神經(jīng)因素和白癜風(fēng)的發(fā)生有密切的關(guān)系。據(jù)估計(jì)約有 2/3 病例在起病或皮損發(fā)展階段有精神創(chuàng)傷、過(guò)度勞累、思慮過(guò)度，壓力過(guò)大，甚至寢食不安、徹夜不眠、寐則夢(mèng)擾等精神過(guò)度緊張情況病史。白癜風(fēng)易發(fā)于受摩擦及外傷處。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，在白斑附近及遠(yuǎn)隔部位的正常皮膚上經(jīng)撓抓刺激后，可使該處皮膚變白，并且白變處有神經(jīng)纖維退行性變化。白癜風(fēng)患者常伴發(fā)植物神經(jīng)功能紊亂。如白變部出汗異常；伴有斑禿也屢有發(fā)現(xiàn)。 
（五）酪氨酸、銅離子相對(duì)缺乏因素說(shuō) 黑色素的產(chǎn)生過(guò)程是一個(gè)復(fù)雜的生物化學(xué)過(guò)程。而多巴既是黑素又是腎上腺素的前身，均來(lái)源于酪氨酸，經(jīng)酪氨酸氧化而成。當(dāng)精神緊張時(shí)會(huì)消耗大量的腎上腺激素，此時(shí)多巴主要導(dǎo)向腎上腺素的合成。其間黑色素的合成就會(huì)受到影響，這對(duì)于諸如精神緊張等應(yīng)激因素引起的白癜風(fēng)可以得到比較合理的解釋。 
近年來(lái)不少臨床報(bào)道提示白癜風(fēng)患者血液及皮膚中銅或銅藍(lán)蛋白值低于正常對(duì)照組。由此推測(cè)其結(jié)果必然導(dǎo)致酪氨酸酶活性降低，從而影響黑色素的代謝。至于銅、銅藍(lán)蛋白值的降低可能與營(yíng)養(yǎng)紊亂，或是銅的體內(nèi)代謝失調(diào)及遺產(chǎn)缺陷有關(guān)。 
如上所述，有關(guān)白癜風(fēng)的的發(fā)病機(jī)制眾說(shuō)紛紜，每種說(shuō)法有其一定的依據(jù)，但也有其一定的片面性。有的白癜風(fēng)患者查不出任何誘因。綜合各家觀點(diǎn)，一般認(rèn)為其發(fā)病是具有遺傳素質(zhì)的個(gè)體，在多種內(nèi)外因子的激發(fā)下表現(xiàn)為免疫功能、神經(jīng)精神及內(nèi)分泌、代謝功能等方面的紊亂，導(dǎo)致酶系統(tǒng)抑制或黑色素細(xì)胞的破壞或使黑色素的生成或黑化過(guò)程障礙，終至色素脫失。